許多病毒感染都會(huì)引起輕微的疾病癥狀，但最終會(huì)被機(jī)體免疫系統(tǒng)所消除，但當(dāng)病毒引起一些嚴(yán)重疾病的發(fā)生，很多情況下醫(yī)生也無(wú)法提供有效的治療方法和選擇。

       近日，來(lái)自美國(guó)華盛頓大學(xué)的研究人員以小鼠為研究對(duì)象對(duì)多種不同的病毒感染情況進(jìn)行了研究，他們發(fā)現(xiàn)了一種能夠喚起機(jī)體固有免疫防御，攻擊一種病毒復(fù)制關(guān)鍵蛋白的新方法。相關(guān)研究發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Nature Immunology上。

       進(jìn)行該項(xiàng)研究的Michale J. Holtzman這樣說(shuō)道："我們發(fā)現(xiàn)了干擾素系統(tǒng)中的一個(gè)新的成分，它能夠做到一些其他成分做不到的事情：它既可以喚起機(jī)體其他基因表達(dá)對(duì)抗病毒，又可以直接攻擊病毒蛋白。"

       在這項(xiàng)研究中，研究人員構(gòu)建了干擾素系統(tǒng)信號(hào)得到增強(qiáng)的基因改造小鼠，隨后用腦心肌炎病毒進(jìn)行感染，結(jié)果97%的基因改造小鼠存活下來(lái)，而對(duì)照小鼠全部因感染而死亡。即使注射病毒濃度增加100倍，仍可以有82%的基因改造小鼠存活，將病毒濃度降低100倍，所有的基因改造小鼠都可以存活而對(duì)照小鼠只有25%～28%存活下來(lái)。

       研究人員指出，過(guò)去研究已經(jīng)證明增加干擾素表達(dá)能夠直接增強(qiáng)機(jī)體的抗病毒能力，但并不能達(dá)到他們這項(xiàng)研究所達(dá)到的程度，并且其他研究還會(huì)因慢性免疫應(yīng)答出現(xiàn)自身免疫性問(wèn)題，而在他們的研究中并沒(méi)有觀察到基因改造小鼠出現(xiàn)自身免疫性疾病。研究人員解釋說(shuō)，基因改造小鼠生存率提高，同時(shí)沒(méi)有出現(xiàn)自身免疫性疾病可能是由于他們并沒(méi)有增加干擾素的表達(dá)，而是激活了另一種叫做STAT1的分子。

       隨后，研究人員對(duì)他們的基因改造小鼠進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)基因表達(dá)的改變開(kāi)啟了一類叫做PARP9-DTX3L的分子的表達(dá)，這種復(fù)合體能夠特異性激活對(duì)抗病毒的基因，將其基因激活功能移除，它還能尋找并摧毀一種叫做3C蛋白酶的重要病毒蛋白，許多病毒依賴該蛋白進(jìn)行病毒復(fù)制。

       綜上所述，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種新的抗病毒分子，這對(duì)于病毒感染相關(guān)疾病的治療以及抗病毒藥物開(kāi)發(fā)具有重要意義。